Cell Death Dis：Ceolin-1管控酸性鞘磷脂酶/神经酰胺介导的内皮细胞的放疗反应

2021-12-13 02:27:16 来源:

质管壁内的组织多种形式对于其在多个肝细胞步骤中都的作用至关重要。精作为质管壁的主要成分，并不需要严重阻碍质管壁的组织多种形式。管状颊与精分子错综复杂的相互作用可能会致使这些骨骼肌的侧向及均匀分布的缔合，终于成型了富集管状颊及精的管壁内部结构域，称为骨骼肌筏。肝细胞管壁穴样内陷（ceolae）是一种非六边形的甲基化管壁微区（囊冷水内陷），是骨骼肌筏的一种。CAV1（整合管壁细胞内ceolin-1）为ceolae的主要内部结构成分，其作为精的混合细胞内并不需要稳定骨骼肌筏内部结构。既往研究工作挖掘出CAV1在末期胃癌（PCa）中都的抗微波介导的-胶体相互作用中都起着核心作用。在胶体相互作用中都，内皮肝细胞（EC）是超声抗性的关键密切相关。目前为止已为研究工作证明血管填充性EC中都CAV1缺乏可能会致使受超声的EC肝细胞细胞死亡加成的减低。该研究工作探讨了在EC中都CAV1的不同强调准确度对酸性管状磷颊细胞内酶（ASMase）/神经酰胺通路的潜在阻碍；该路径通路是调控超声及胃癌肝细胞微波线抗性中都EC肝细胞细胞死亡加成的关键性。CAV1缺乏的EC肝细胞细胞死亡危险性增强与ASMase活性提高、神经酰胺填充、大骨骼肌内部结构成型以及MAPK/HSP27/AKT路径转导通路改变涉及。在3D共培养中都，对CAV1缺乏的EC进行微波线性疗程并不需要减低LNCaP及PC3 PCa肝细胞的发育延期。外源性C6及C16神经酰胺疗程可以减低PCa圆形的发育延期并作用于PCa肝细胞细胞死亡加成。对CAV1强调准确度下降的PCa肝细胞中都反之亦然的神经酰胺种类进行比对挖掘出，不饱和C24：1神经酰胺准确度下降，可能是通过清扫作用于EC肝细胞细胞死亡加成的C16神经酰胺来实现的。免疫组织化学试验中挖掘出，甲基化CAV1-胶体改变的人末期胃癌骨骸很强更高的酸性管状磷颊细胞内酶及神经酰胺强调准确度。CAV1并不需要调控神经酰胺依赖性质管壁的产生，进而阻碍EC及相邻PCa肝细胞的微波加成。因此，了解肝细胞与宿主来源的微脉管系统错综复杂CAV1依赖性串扰及其对微波线危险性的阻碍，可能有助于确定核酸CAV1是关键在于超声抗性的一种合理的疗程策略，从而改善该营养不良的临床治果。许多现代出处：Ketteler et al. Ceolin-1 regulates the ASMase/ceramidemediated radiation response of endothelial cells in the context of tumor–stroma interactions. Cell Death and Disease (2020) 11：228